本杰明·博纳维达博士

Dr. Bonavida的主要研究兴趣集中在潜在的分子, 癌症细胞对化学免疫治疗细胞毒性药物产生耐药性的遗传和生化机制，以及逆转这种耐药性的各种手段. 他发现了一个新的失调信号回路, NF-kB/Snail/YY1/RKIP/PTEN电路, 它调节肿瘤的发生, 许多人类癌症的转移和耐药性. Dr. 博纳维达研究了每个基因产物在这个循环中的作用, 等, 它们的机制在调控抗性和, hence, 靶向这些基因产物(通过抑制剂或激活剂)来逆转耐药性. 重点开展肿瘤启动子阴阳1 (YY1)和肿瘤抑制因子Raf激酶抑制剂蛋白(RKIP)在体外和动物模型临床前研究中的作用研究. 除了, 他专注于一氧化氮(NO)供体作为增敏剂在抑制恶性肿瘤和逆转耐药性中的作用. 这些研究与当前癌症治疗所面临的挑战有关.

李S，沃特里希S，博纳维达B. raf激酶抑制蛋白与肿瘤干细胞转录因子(Oct4)的串扰, KLF4, Sox2, Nanog). 肿瘤杂志. 2017年4月,39 (4):1010428317692253. doi: 10.1177/1010428317692253.

Bonavida B, Chouaib S. 癌症患者对抗癌免疫的耐药性:逆转耐药性的潜在策略. 安杂志. 2017年3月1日;28(3):457-467. doi: 10.1093 / annonc / mdw615.

Bonavida B. 一氧化氮供体使耐药癌细胞对化疗诱导的细胞凋亡敏感:致敏的分子机制. 一氧化氮(供体/诱导)在化学致敏，Vol 1. 15-28, 2017.

考夫曼霍尔德S, Garban H, Bonavida B. 阴阳1与肿瘤干细胞转录因子(SOX2)相关, OCT4, BMI1)及临床意义. [J]中国医学杂志. 2016年5月25日;35:84. doi: 10.1186/s13046-016-0359-2.

Bonavida B. 通过破坏NF-KappaB/Snail/YY1/RKIP耐药驱动环，RKIP介导的耐药癌细胞的化学免疫致敏. 感谢Rev Oncog. 2014;19(6):431-45.

化疗癌症增敏剂系列-(2017-至今)20卷出版

打破对细胞介导免疫疗法的耐受性(2018年至今)- 6卷出版

打破抗体介导免疫治疗耐受(2019年至今). 4 VOLUMESPUBLISHED